植物病害为什么会流行

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生态学观点认为：病原物是自然生态系统的天然成员之一，植物病害是生物进化的自然现象，而病害流行则是在一定的环境影响下寄主植物—病原物相互作用的动态平衡遭到破坏的结果。这一观点导致病害防治理论的新发展。
2.1
. ^# T& i4 H  z/ N4 r7 E有关生态学和系统论的概念
* d* y6 E. ^5 R有机体与环境统一的思想早已有之。1869年，海克尔(H.Haeckel)将研究生物有机体与其环境相互关系的科学命名为生态学(ecology)。1935年英国生态学家坦斯利(A.Tansley)又提出生态系统(ecosystem)的概念，生态学的发展开始进入生态系统阶段。生态系统是指在某一特定景观的地域或水域的一定空间范围内，所有生物与非生物的环境要素通过物质循环和能量流动，相互作用、相互依存的一个动态系统。生态系统是一个有机整体，这是生态系统最重要的特征，也是生态观的核心(赵志模等,1984)。当人们把数、理、化，特别是力学的诸多原理和研究方法用于生命科学领域时，往往遇到了许多困惑，以致难以逾越。因为生命现象是物质运动的高级形式，既有其自身的生长发育过程、世代交叠变化及形态、生理、遗传等属性，又受多种环境因素的影响。它们之间互相联系，互相制约，形成十分复杂的网络关系。从整体上研究生物体与它们所处环境的关系和协同进化规律就成为生态学重要的使命。
* k5 D; d+ S& _. j  t/ C  V20世纪40年代以后迅速发展起来的一个横跨各个学科的科学部门,那就是系统科学。它的产生和发展在认识上标志着人类的科学思维由主要以“实物为中心”逐步过渡到以“系统为中心”，在实践上大大加速了现代科学技术和社会生产的发展进程(杨士尧,1986)。系统是指相互依赖的若干事物结合成的具有特定功能的有机整体。一般系统论不同于十七、十八世纪的形而上学的另一显著特点是重新强调“整体大于它的各部分总和”，更具体地说：系统的属性总是多于组成它的各个事物在孤立状态时的属性的和，系统对可累加或不可累加的某一具体属性的数量既可起放大作用，也可起缩小作用，或者既不放大也不缩小，究竟起哪种作用取决于这一具体属性的本质、系统的结构以及系统内协同作用的强弱。因而系统分析方法是将分析和综和紧密结合在一起的。现代数学、计算技术、信息科学，特别是计算机技术的迅速发展为系统科学的发展和应用架设了金色的桥梁。
- @1 e7 l1 n7 L8 y8 j正如任何物质都可以按分子、原子、粒子、层子…分下去一样，任何系统一方面可以分解为一级比一级更小的系统，也可以相互联结组成一级比一级更大更复杂的系统。在哲学上认为两个方向都是无限的。生态学把生命系统分为7个水平，即细胞、器官、个体、种群、群落、生态系统、复合系统。考古学、胚胎学、形态学都已证明这种层次性是在生物体由低级到高级、由简单到复杂的进化过程中自然形成的。同时，如同木炭、石墨和金刚石都由碳(C)元素组成,但由于具有各自不同的结晶形状，其硬度和许多性质截然不同。高层次系统除具有低层次系统（也称子系统）的基本关系外，由于子系统之间关系的作用，就会产生不同于子系统的新性质。系统科学认为：系统结构决定系统的功能和行为。系统的结构表现为组分和各组分之间的相互关系，而这种关系无不可用物质、能量或信息的交换来表示。
生态学和系统科学的诸多观点和理论同样适用于植物病害流行学。也只有依据这些理论来探索植物病害流行的原因才是唯一正确的。
2.2 植物病害系统
8 l1 @# n/ n' [  A
$ x( P' v% ?! v' R2.2.1 定义和结构
按照系统的观点，植物病害是病原物和寄主植物通过寄生作用构成的系统。罗宾逊(Robinson,1976)把这个系统称为“植物病害系统”(plant
pathosystem)。现在我们把“植病流行系统”作为病原物和寄主植物两个种群通过寄生作用构成的开放的和动态的生态系统(曾士迈 杨演,1986)。植物病害系统也是农业生态系统的子系统，其所处层次可由图2-1表示。
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图2-1
! }" E- Y: q' @与植物病害流行有关的系统层次
  在这里，基本是从遗传学角度出发认识病害流行系统，病原物、寄主作物和二者的结合体—病害是植物病害流行系统内部的主要组分，它们之间的相互关系（相互作用）往往决定了病害系统的主要特征。如病害侵染循环中有无再侵染决定了单年流行或积年流行（详见第3 章）；病原物—寄主互作的专化性决定了该系统是水平的还是垂直的（详见本章遗传学基础）。同时，作物有害生物系统、生态系统、有害生物管理系统、作物管理系统以至更大的社会经济系统所涉及的诸多因素（组分）就成为植物病害流行系统的外部环境，它们不同程度地影响着病害流行的状态。如降水和温度极大地影响许多真菌病害流行的速度；轮作可以影响病原物的存活等。如果从生态学角度考虑，生态系统是“在一定空间内生物群落与非生命环境相互作用的统一体”。则以一定的空间界限作为某一具体植物病害系统的边界，其内部的元素自然要包括病原物、寄主作物种群和与之有关系的其它生物种群以及各种物理、化学成分。目前尚没有普遍适用的病害系统结构图，不过鲁宾逊(Robinson, 1976)把寄主、病原物和环境作为自然病害系统的三要素；把上述三要素再加上“人类干预”因素作为作物病害系统的四要素的提法已经成为共识。由于单个病原物与单个寄主植物建立寄生关系以后即形成一个新的事物，它既不同于病原物，也不同于健康寄主植物，所以克兰兹(Kranz,1978)提出将病害流行系统划分成病原物、寄主、病害等三个子系统。以上是从大的概念上划分的子系统，其下或从更细的过程和因素划分其组分并用连线表示各组分间的关系，则行成网络结构，面对一个具体时间地点和种类的植病流行系统时，针对实际情况而进行的网络结构的分析尤其重要,并且会各有特色。
2.2.2 病害三角和病害锥体
人类在认识植物病害及其流行原因的过程中，先后经历了自然发生说、唯病原说的漫长历史。直到1933年，林克(Link)指出：如果认为病原物是引起病害的原因，将妨碍考虑病害的性质和引起病害的原因和机制。从而提出了著名的病害三角(The disease triangle)。感病的寄主植物、具有致病性的病原物和有利于发病的环境构成病害三角形的三个边(见图2-2)，三角形的高度或面积代表病害严重程度，各边的长度也会影响三角形的面积。这一提法极大地帮助植物病理学家全面认识病害发生原因。杰格等（Geoge,1992）设计了图2－3，用于说明上述关系，有异曲同工之效。该图中三个圆环分别代表感病寄主（H）、能致病的病原物（P）和利于发病的环境（E），三者重叠部分（黑色）代表病害。在此，重叠可以理解为满足三个要素的空间范围和时段的重叠。惠勒（H Wheeler,1975）认为：发病过程可以看作以环境为裁判员的一场植物和病原物的战斗。

$ G2 y, R9 ^3 E

由于“流行”的概念离不开速度，而速度又包含着时间，我们必须再增加一个要素，即时间(Stevens,1960,Zadoks,1972,Van del Plank,1975)。这样就形成一个病害锥体(disease cone or disease pyramid，图2-4)。
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  r8 _7 b( `4 [) d" L+ k  u                                                                     
* p/ z! z! Z, \" _& f
0 U3 z, @3 q6 z. f/ Z% X; q图2-2
* a8 v% k+ i+ k- p0 O; x) n( X! m病害三角
图2-4 病害锥体

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易感病的寄主、具有致病性的病原物、有利于发病的环境条件同时存在并持续一定的时间是任何侵染性病害发生的必要因素，它们共同影响着病害流行。就一般的理解，它们都是病因，而又不存在有病原物就发生病害的简单因果关系。所以，准确地说：三要素或四要素的结合才是病害流行的原因。
3 g3 N) I9 @8 A3 h' o2 `7 X! X2.2.3 病害四面体
随着自然生态系统逐步被改造成为农业生态系统，人也成为农业生态系统的成员之一。随着科学技术（包括农业科学技术）的飞速发展，人类对自然环境和自然过程的干预作用日益增强。从移山填海，兴修水利到基因工程创造新物种。其中无论成败得失都改变了自然生态系统的结构和原有的生态平衡。农业生态系统(agricultural ecosystem)是在一定地区内，人类利用农业生物与环境之间的相互作用，按社会经济需求进行物质生产的生态系统。农业生态系统不同于自然生态系统的特点是：(1)人既是系统的组成部分,参与能量的转化和物质循环,同时又是系统的组织者、调控者、决定系统的结构、功能及其发展。所以农业生态系统是半自然，半人工的生态系统。(2)所生产的物质绝大部分以农畜产品的形式移出系统。同时，为维持系统的能量、物质平衡，必须投入大量的人工辅助能，包括人力、畜力、机械动力和肥料、农药种子等物质。自然平衡变成了人工平衡。(3)占据主要地位的生物种群是经过人工训化和选择的作物品种。物种单一打断了食物链，消减了层次使系统的生产功能提高而生物功能退化；遗传质相对贫乏进一步降低了系统的稳定性。(4)是一个农业生态经济系统，除受自然生态规律影响外，还受社会经济规律的制约。农业生产的目的性、人类干预下的农田生态系统结构的合理性和人工进化规律是分析作物病害系统的重要课题。
鲁宾逊(Robinson,1976)把自然植被中的病害系统，称为自然病害系统，作物群体中的病害系统，称为作物病害系统。对于后者，除寄主、病原物和环境外，还须加上“人类干预”这个重要因素，形成病害四面体(The disease tetrahedron)，如图2-5。杨演(1980)进一步将这些要素及其关系用图2-6表示。曾士迈（1986）指出：农作物病害流行大多是人为造成的。
7 ?6 ~8 {. H. [$ f4 k$ S6 o
将自然生态系统与农业生态系统的结构特点和其中的病害流行情况做些比较，将十分有利于思考作物病害系统的诸多管理问题。考察自然生态系统中的病害流行情况，由于多年协同进化，已经形成稳定的生物群落或顶级群落(climax community)，在一定的地域内会有某些常发病(endemic)。自然病害系统基本处在低水平、常发生的稳态流行状态。农业生态系统中的病害亚系统则不同，其进化历史较短，且在很大程度上是按人的主观意愿去“进化”的。由于人的主观的愿望又未必符合生物和生态规律，因此导致病害常随系统结构的巨大变化而发生病害种类此兴彼衰；发生强度时大时小甚至大起大落。由于农业生态系统日趋简化，自身调节功能减弱，作物病害往往处于偶然发生但水平很高的流行状态。
现代农业的重要措施之一是大面积采用遗传相似的作物和连作，替代了多样性的自然植物。以粮食作物为例，人类历史上赖以为生的食用植物不少于3000种，进入世界贸易的曾有150种。然而到1977年统计，人类赖以生存的植物主要是以下15种，即水稻、小麦、玉米、高粮、大麦、马铃薯、甘薯、木薯、菜豆、大豆、花生、甘蔗、糖用甜菜、香蕉和椰子。它们的种植面积占耕地面积的80％。进一步分析栽培植物的遗传基因也变得简单和集中（详见本章第四节）。连续地、大面积种植遗传相似的植物，有效地选择了适于该种植物基因型的生物病原物，并在时间和空间上为它们提供了连续的营养。一种对于生长在复杂生态系统中的植物（如每公顷只有几棵橡胶树）不具有很大破坏性的病原物，在密集单作的植物上就可能变成毁灭性的病害。

3 K( ^7 E1 d7 ?3 M    农业的集约化种植，如连作、复种、套种、保护地栽培以及密植，往往给病原物提供大量的增殖的条件和时间，导致各种纹枯病、枯萎病流行以及槊料大棚栽培中病毒病、霜霉病加重的趋势。
商业、旅游、科技交流、社会经济活动以至战争都不断影响农业生态系统，特别是引入新的病原生物或寄主植物，由此引发的植物病害流行事例也很多。
, N4 ?( G' Q7 {( _2 Z例1 松疱锈病
松疱锈病（病原物Cronartium ribicola）自然发生在西伯利亚及俄罗斯东部地区，欧洲的阿尔卑斯山局部地区也有分布。寄主为西伯利亚五针松(Pinus cibirica)和瑞士五针松(P.cembra)，在很长的历史时期里，只造成轻微的为害。十八世纪，欧洲国家为改良森林树种从美国引种美国白松(P.strobus)。美国白松因其生长快，树形好而备受欢迎，然而美国白松高度感染松疱锈病。这是因为受地理位置和大海的阻隔，它们从未遇到松疱锈菌的挑战，没有协同进化的历史，美国白松也就不具备对松疱锈病的抗病性。及至美国白松种植区与原有的松疱锈病发生区接壤，松疱锈病很快地在美国白松林中流行，有如燎原之火。1865年在波罗地海沿岸国家首先发现，仅用三十年时间就使欧洲的这一次森林引种事业彻底失败。然而，悲剧并未结束。北美原来没有这种病害，由于商业利润和造林业的需要，美国曾从欧洲购买白松苗木，病菌可能在1898年随苗木传入美国东北部，继而迅速蔓延到加拿大和美国西部白松(P.monticola)种植区，再次造成毁灭性的灾难。
9 D7 e$ W1 [7 l5 R% I$ U$ B例2橡胶南美叶疫病


2 {7 O5 S9 z4 u
橡胶树(Hevea brasiliensis)和引起橡胶南美叶疫病的微环菌(Microcyclus ulei)都是亚马逊河盆地的本地种。早在20世纪初之前，人们就在丛林中的野生橡胶树上采集胶乳，那时，橡胶南美疫病只是一种普通的病害，从未流行成灾。然而到了20世纪初期，为了提高橡胶的产量和生产率，人们在亚马逊河盆地大面积种植橡胶树，由于大面积单作，橡胶南美疫病变成毁灭性的病害，导致一些橡胶园的衰败（Thurston,1973）。这是由于遗传相似的植物的连续单作不仅有效地选择适于该植物基因型的病原物，而且为这种病原物在时间和空间上提供了连续的增殖条件。
例3 甘薯黑斑病
甘薯黑斑病(病原物Ceratocystis fimbriata
' ^. W/ Y, J) Y- V- |5 EEll.et Hrlsted)最早发现于美国(1890)，1919～1921年间从美国传入日本,1937年随甘薯品种"胜利百号"从日本传入我国辽宁的盖县，随着种薯调运逐步蔓延至全国甘薯产区。1963年，该病仅在河南等五省统计就造成36.75亿kg的烂薯，全国损失达到10％。显而易见，没有种薯的人为调运，该病就不会如此广域地流行；没有人为的集中储藏、育苗，该病也不会造成如此严重的损失。
例4 燕麦维多利亚叶斑病
美国在40年代以前，燕麦上的主要病害是冠锈病，维多利亚叶斑病即使有所发生也从不引人注意，所以抗病育种工作只针对冠锈病进行。所选育和推广的抗锈品种对某种长蠕孢菌(Helminthosporium victoriae)高度感染，因此这种病害迅速上升，终于成为毁灭性的病害。品种维多利亚对这一新病原物特别敏感，所以该种病害被命名为维多利亚叶斑病(Victoria leaf blight)。这是选育和推广一种抗病虫品种导致其它非目标病害流行的典型事例。
其它如变革耕作制度固然可以提高当年产量和起到控制某些病害的作用，但同时也会诱发新的病害。而提高复种指数，提高种植密度和施肥水平、增加保护地种植往往都会增加病原物存活和增殖的有利条件加重某种或某些类型病害的危害。无论是逻辑推理还是事例分析，都说明了一点：农作物病害流行成灾，绝大多数都是人为的或与人类活动有密切关系。这一认识在研究和防治实践中具有十分重要的意义。
- m2 c. S# v/ I2 ^' b  2.2.4
$ t+ Y0 E, n. v" y8 I, H植物病害系统的网络结构
当我们面对着一个具体的病害流行问题时，仅仅停留在病害三角或病害四面体的一般性分析就不够了。首先，病害流行是一个动态过程，总过程又可以划分成若干子过程（或阶段）。如病害有侵染循环和侵染过程，寄主作物有生长发育阶段，而环境则包括生物因素和非生物因素温、湿、光、风、水、土等。它们各自又有其变化规律。其次是在是生态系统中，各生物学阶段或过程之间以及不同因素之间，都存在着或正或负，或大或小的作用和反作用，往往形成种种的反馈环（也有正负之别）。这就形成了比较复杂的网络结构。例如图2-7所表示的苹果黑星病流行示意图。   
2.3 病害流行因素分析
2.3.1病害流行要素和状态
" h6 Z5 N& b6 A6 e5 K, O流行因素分析也就是对病害系统结构（组成成分及其相互关系）的分析。对病害流行系统的分析可以按病害流行过程划分成若干过程—子过程—子子过程，如沿袭病理学中侵染循环和侵染过程的分解，或按时间单位年、月、日、小时“切割”；也可以按系统内外具有不同性质、作用的组分和因素确定系统—子系统—子子系统。当然，生物体与生物学过程是无法分开的，或许还有别分法，但都难以完满地说明病害流行系统。这里有很多主观原因，不同人出于不同目的或从不同角度去理解病害流行系统就会采取不同的分析路迳，这所谓对错。况且，在要素、因素、元素、组分、子系统等名词概念上也多有含混。克兰茨(Kranz,1978)曾提出将病害流行结构分成病原物、寄主和病害等三个子系统的意见，并就要素、状态变量、变量单位及作用机制列成表格。在此，先以生物体和环境的质的不同区分成五个子系统，每一子系统再按性质、功能分解成不同要素；依据各要素又可以将生物体或环境区分为不同的状态，其中有质的不同也有量的不同。表2-4或许可以帮助实际工作者全面分析病害流行问题。流行学参数一栏可供动态研究（详见第3、4章）参考。
+ X0 n2 }9 ]7 ]& E尽管我们冥思苦索,编制了表2-1,也不能让自己满意。因为发病是一个连续的过程，有些子系统的边界很难划分。如病害过程中的侵染前期。到达寄主体表的孢子既是病原物的一种状态，同时又与寄主发生一定的关系，可作为病程的开始。产孢也是如此，兼有病害子系统产出和病原物子系统输入的双重地位。另一方面，系统又是无限可分的，如介体传毒可以简单地表述为是否传带和带毒率，也可以再设一个子系统，因为介体传毒也是相当复杂的，包括得毒时间、体内循徊期、病毒的增殖或存活等。作为系统结构的重要内容，即各组分之间的相互关系是错综复杂，相互交叠的，则更难用表格或平面图说明。病害流行至少要在时间维、空间维的基础上再增加品种、气象、土壤、栽培管理……等因素，当我们把这些因素也作为变量来处理时，等于增加了许多维，如此才能看清植物病害流行的全貌。
2.3.2 病害流行主导因素分析
正如上一节所述，植物病害系统是一个复杂的大系统。如果一定要待其中的每一子系统，每一因素和每一细小过程都搞清楚以后才能动手解决问题，则势必使研究旷日持久而废止。针对具体时间、地点的某一种病害或某一类病害，会有一些对病害流行起主要作用的因素，成为病害流行主导因素(key factors for disease epidemic)。它们往往是病害流行必要因素中易变的和经常处于病原物生物学要求的临界水平的因素，在其它条件基本得到满足的情况下，相对少数的主导因素或大或小的变化都可能导致病原物—寄主相互斗争的不同后果。这些因素必然成为流行预测预报因子，对它们的分析也为制定防病战略战术提供科学的依据。
  表2-1
流行系统的成分和要素分析
9 c  g- m4 j1 H1 T( ?! M! ^子系统
6 F' u2 X/ N- I8 m1 H9 N; g8 p要
4 E( q" h1 V& G$ y素
状
态
: _" S4 k/ m/ [" ^  x/ F流
行
参
数
  H4 l' K9 L# U1 M  g病原物
传播
* p6 o$ Y3 K0 Z1 u/ ~/ K" X病部新生传播体,空中(水中,土中,介体中)传
$ p9 }: Q9 a: x3 l$ ~传播体数量,着落率
0 n: O+ D$ K! m+ }
播体,着落传播体,转主寄主产生的传播体,域
传播梯度

外传入传播体,传播体位置
( }5 A0 q2 ?- d& a0 T3 [+ W& {# \: F. T* Q

致病性
寄主谱,有毒性,无毒性,侵袭力级别
8 X. E8 J0 u$ _- [; w致病性联合系数,
! ]: |+ K  q( W* f8 F$ O
世代发育
% V2 e) Q/ c$ n0 m1 {/ E) V有性,无性,休止(越冬,越夏),活动,寄生,腐生
环境阈值
+ ?, n+ H# P1 @1 y
4 k0 w- q; ~/ [# E" j存活
" b, d: j8 Z- U5 l" _" O7 i活,死
死亡率

# ?8 ~! w4 n+ f繁殖

# F5 a2 @/ a! Q6 G  c  I) c1 X, Z# @增殖率
2 G; V6 J: {8 ?) b4 @7 P4 R& X
" O: u3 |& O! O$ |/ K8 z' n
% _9 O( V4 [# \, B6 ^& G寄主
+ W1 L. Z6 u/ l4 }% X6 \发育
+ _+ H4 l# l9 W休眠种子,芽,苗,成株,繁殖体
2 l+ B; F3 Y  Y+ R生育期指数

: P2 n+ g4 i& `9 Z% n/ I" k形态
根,茎,叶,花,果实
; @+ E+ f( W- |6 M* V
( B7 |4 r2 b4 F* x6 {. b
  Q, N; H9 b; P7 [龄期
# d4 H  A1 v) x. G生长期,器官形成年龄
/ j6 o( f! o. Y. @生长年龄
% Q/ v, m# _" L
) w* @6 i# b0 n5 d# c$ h营养
. H3 Y# B( b2 P7 X7 I6 F& F过盛,适中,不足
! T# ]( ^/ M# y- L( S! I. g
8 Z6 q# J+ y" t. L1 I& s, S
感病性
( ~5 u3 j% o6 ]8 `, @2 d. f" m3 w/ u毒性频率,免疫,抗病,中抗,感病,高度感病
7 V5 Q5 n) R7 g- ~) ^抗病性参数
7 n( F( I- x# n# H8 @
位置
密度,高度

生长
% {0 C2 J2 M1 S& e6 D生长量

; \. t3 w4 `4 F5 m8 e8 n
1 v* `4 u$ A$ P0 j病害
侵染
侵染成功,侵染失败
) _1 \# s5 n9 t& S4 P1 d0 T8 m侵染几率
5 P0 V; _) j; `1 }3 O, I9 F  L
潜育
3 e  Y2 P9 s; p4 f& h+ C. }2 }4 W潜育(龄)期
显症率

* p6 d  z, O4 o( f- k病痕生长
病痕大小
病斑扩展量(率),产孢面积

传染
产孢病痕,报废病痕
7 m/ {, b5 g* u3 @. [/ L1 {产孢量,传染期

1 Y4 Q! m0 t8 A2 j4 e再侵染
初侵染,再侵染
, s4 j' G+ d  P! V0 s' P
# J% g$ n8 y7 ?# b
H-P互作


/ c) p  d3 x8 V2 G病情增殖
3 Z) e! v' q' @' s反应型，普遍率，严重度
表观流行速率
: H5 {% [6 G5 I, N( c) y, C
3 G( \+ @$ J6 Q. D. l5 N) `
1 W( d7 V( B3 ^* b1 ]0 d. f; Y环境因子
; x4 w0 I5 _+ E4 S4 L气象
7 l4 O/ ?, `4 A/ y温度,湿度,露,光照,气流,降水
温度,相对湿度,露量,光照,
. d- G+ B2 O8 Z4 u7 ~0 l
风向风速,降水量
' h* y" L4 p/ i  X* G5 H  z$ g
土壤
% Z( F! t, H7 o9 e' c水分,营养物质,有毒物质,温度
4 X4 b- h/ H9 C9 |. h3 E土壤含水量,元素有效含量

空气
9 b: p: G9 ^2 ^* X2 cO,CO2 ,SO2 ,H2 O,温度
9 _% B- K3 p- O% w含量
0 |/ |0 ~1 q0 V0 a$ i. ]9 `0 M2 I
生物
协生,拮颃,竞争
是否和数量
. g( K5 F7 q9 L2 \6 w) f

人类干预
) P/ K# Q& o+ g4 ?种植计划
. P; t6 S# V0 B+ n0 x轮作制,轮作阶段,作物(或品种)布局
种植密度
* d# B& h# s  l# F9 y8 U0 x6 j
耕作
深度,次数,时间
1 A) x; c4 u8 K3 w2 x" H0 K! A是否
- x: A1 n% j# z, r) Y8 y" ^
4 ^+ z; I5 O. c( J施肥
: `% @! {. u* o3 k种类,次数,时间
是否和施肥量

' H1 p- E0 x0 j% r7 J  C灌溉
次数,时间
是否和灌水量

管理
1 C3 M0 w. _+ P" i- T除草,整枝
是否
( z3 J0 U9 u3 ~- n2 d9 |
5 K2 c9 }$ h& [# ]- n& _化学防治
种类,次数,时间
* s, t+ F' R- S( j是否和量(剂量,接种量等)
; m5 \" E2 v( s5 ]$ M
生物防治
引进颉颃生物,控制环境
  Y/ q) L$ A" k+ z是否

5 [- T- c0 s% A  K. }( ^: y物理防治
机械处理,高温处理
+ C5 o; u7 v7 _3 U6 O9 c是否

铲除
拔除,修剪,剪割(牧草)
是否

5 ~* O/ o. Z) ~8 ~9 E检疫
隔离或引入病原物
& X) {+ @0 D# R% w6 z
2 M  i/ r9 x9 p& i' [是否,初始量
  
. p# d  U/ h8 N& S; A8 g; }2.3.2病害流行主导因素分析                                    
/ A$ o, o  h6 t# P3 o- I. K正如上一节所述，植物病害系统是一个复杂的大系统。如果一定要待其中的每一子系统，每一因素和每一细小过程都搞清楚以后才能动手解决问题，则势必使研究旷日持久或废止。针对具体时间、地点的某一种或某一类病害，会有一些对病害流行起主要作用的因素，称为病害流行主导因素(key factors for disease epidemic)。它们往往是病害流行中易变的和经常处于病原物生物学要求的临界水平的因素，在其他条件基本得到满足的情况下，相对少数的主导因素或大或小的变化都可能导致病原物－寄主相互斗争的不同后果。这些因素必然成为流行预测预报因子，对它们的分析也为制定防病战略战术提供了科学的依据。
0 f; Z! S% y6 ]4 G5 g+ o4 w* W“主导”是相对的概念。同一种病害，处在不同的时间段、不同地点可能会有不同的主导因素，需要对具体的病害系统作具体分析。
种植制度，如单作、间套作、轮作、复种的变化，可以显著地改变农田生态系统的结构，影响各种病原物的生存和繁殖条件，往往导致病害种类的演替。如雷惠质等(1991)总结洞庭湖稻区病虫害种群演替大致可分为以下4个时期：50年代初期，由于水利条件差，耕作粗放，以单季稻为主，80％的稻田实行休闲冬泡，所以胡麻斑病发生普遍。在环湖丘陵区稻瘟病也时有发生，但损失不大。秧田期主要发生“烂秧”。相对而言，二化螟和稻蝗等虫害的危害更明显一些。50年代中期到60年代中期，随着兴修水利、推广双季稻、减少冬泡田、扩大冬种田以及增加施肥水平和种植密度，胡麻斑病逐步减轻，而由于晚梗稻和冬种绿肥给黑尾叶蝉提供了充足的食物，虫口数量急剧上升。由黑尾叶蝉传播的萎缩病、黄矮病等病毒病也开始发生。纹枯病由过去的次要病害上升为主要病害。60年代后期至70年代，随着生产的逐步发展，冬作面积已逐步占稻田面积的80％左右，复种指数达258％。双季稻面积不断扩大，至70年代中后期，占稻田面积的90％以上。杂交稻推广以后，除了二化螟上升为主要害虫以外，早稻上的白背飞虱和晚稻上的褐飞虱从1972年起，也连年大发生，加之主栽的杂交稻品种易感染黄矮病、萎缩病和黑尾叶蝉，病毒病和黑尾叶蝉成为本稻区的主要病虫害。另外的两种主要病害是纹枯病和白叶枯病。进入80年代，逐步扩大稻—稻—油菜三熟制，减少冬种绿肥面积，种植晚籼替代晚梗使收割期提前10～15天，不利于第5代黑尾叶蝉卵块的孵化，冬季绿肥种植面积也减少了，恶化了黑尾叶蝉的越冬生境，加上秧田和早栽田的防治措施，黑尾叶蝉数量急剧下降，病毒病也完全得到了控制。纹枯病的危害则继续上升，成为本稻区造成损失最大的病害。白叶枯病所造成的损失逐年下降，这主要归功于推广了新的抗病品种。
) G% ~- l; c5 v1 H品种更换可以成为一些病害流行的主导因素，特别是对于那些寄生专化性比较强的病原物所致的病害。一方面，通过种植抗病品种确实有效地控制了某些病害，如小麦锈病、稻瘟病、马铃薯晚疫病、烟草黑胫病等，但当育种目标集中在一两种主要病害以后，次要病害也可能上升为新的主要病害。如玉米大斑病菌在我国早有发生，1899年首次在东北发现，至1938年在南北各省均有报道，但在1963年以前很少大面积流行。1963年吉林、河北等地流行较重，1966年以后连续在华北、东北一些地区流行，发生面积愈来愈大，严重程度逐年加重。研究结果表明，60年代以后的气象条件与以前的气象条件并没有很大的变化，耕作栽培方法的改变也还不足以成为该病流行的原因，主要的还是品种(抗病性)的改变。原来，在1963年以前，我国种植的玉米多为农家品种或从农家品种中经过简单的人工选择和改良，其遗传基因比较丰富，其中又不乏对玉米大斑病具有一定程度的抗性基因，所以尽管该病时有发生，但发展缓慢，流行范围不很大。后来大规模地开展了人工杂交育种工作，大面积推广了一些对大斑病高度感染的杂交种(如维尔156)，大斑病随之逐步加重，病菌数量不断积累。遇到7、8月降雨较多的年份，该病很快在大面积上发生。近年，通过筛选抗病亲本和推广抗病的杂交品种，问题又逐步得到解决。
与上述品种抗病性变更紧密联系在一起的是病原物致病性的变化，这同样是许多病害流行的主导因素。美国1970年爆发玉米小斑病全国性大流行是近代发达国家发生植物病害流行的典型事例。在事后的总结中，人们发现；1969年以前，玉米小斑病虽然经常地、广泛地发生着，但从未造成大面积的减产。前后相比，1970年的气象条件比较适合，这固然是小斑病流行的原因之一，但主要原因还是玉米小斑病新的“Ｔ小种”上升为优势小种。该小种最初发现于含有Ｔ型雄性不育细胞质的玉米自交系上，它强烈感染所有含有Ｔ型胞质的品种，而对含有正常的Ｓ型、Ｃ型等胞质的雄性不育系致病性较弱，而美国恰好大量推广了含有Ｔ型胞质的杂交种，大大促进了小斑病Ｔ小种的繁殖，终于造成了1970年的大流行。
4 [' v; Y$ q6 y我国小麦条锈病的流行情况也能很好地说明品种更替、小种变化对病害流行的主导作用。1950年，小麦条锈病在全国特大流行，损失粮食60亿kg，在以后的40几年间，该病出现了三次起伏。1951～1956年，由于推广了碧蚂l号等抗病品种，病害逐步减轻，但是大面积单一种植的碧蚂1号也抚育了其致病小种。在1957～1964年，1号小种(CYl)迅速上升，1959年已占条锈菌鉴定标样的76.9％，从而使碧蚂1号、农大183、华北187等品种丧失抗性。除1号小种以外，1960～1964年迅速上升的10号小种和8号小种使玉皮和甘肃96等品种丧失抗性，条锈病出现了第一次反复，其中1960年西北麦区的流行和1964年全国大流行所致损失最为突出。1965年以后，随着阿勃、阿夫、北京8号、济南2号、内乡5号、农大311等抗病品种的推广，该病又一次得到控制。持续到70年代中后期，由于17号、19号小种上升和23号、25号小种的上升使一大批品种“丧失”抗病性，病害在我国川、陕、甘、青、鄂、豫频繁流行，特别是1983年在川、陕、甘、青、鄂、豫、皖、鲁、滇等省发生，发病面积达533多万hm2。1985年又在甘、青、宁三省大流行。这可以说是该病的第二次反复。其后，人们不断培育和扩大种植“洛类”抗病品种，虽然压低了17号、23号等小种的流行，但抗病基因的单一化问题没有得到解决，使29号小种在1989年上升为新一代优势小种(占鉴定标样的40.3％)，加上1989年出现暖冬和1990年春季多雨的有利气象条件，小麦条锈病于1990年再次在全国流行。主导因素仍然是品种抗病性。当然，也不排除在分析相邻年度间小麦条锈病流行程度时，气象因素将成为主导因素的可能性。小麦条锈病在我国近半个世纪内的几次反复，主要因为大面积推广单一抗病品种，定向选择了相应的毒性小种的缘故。这是针对该病在一个较长的时间段内的情况而言的，而该病能在1950，1964，1990年大流行，而不是相邻的哪一个年份发生，则又是冬暖、春雨多的气象环境造成的。
! W4 [  {2 {: U( X2 e! V引进的新病原物成为病害流行主导因素的事例也很多。例如著名的溃疡病——栗树疫病(Endothia parasitica)。该病自1904年在纽约市的一个公园里首次发现，至1930年毁坏了整个阿巴拉契山脉的栗树种群，并扫荡了美国西部的较小种群。其主导因素是美国栗树(Castanea dentata)高度感染这种新引进的病原菌。在E.parasitica的起源地中国，该菌仅引起东方两种栗树C．mollisima和C.crenata上的次要的和地方性的溃疡病。在两个地方，寄主—病原物的遗传关系不同，流行表现也就不一样，主导因素是寄主抗病性。再如禾谷类黑穗病在我国解放前和解放初发生十分普遍和严重，各地平均发病率高达8％～10％，个别地区达到70％。50年代大面积采用赛力散拌种和土壤处理，取得了良好的防治效果。至50年代末，种传黑穗病发病率已压低到0.3％以下。这是我国植物病害防治上的重要成果之一。后来人们逐步放松种子处理和品种工作，以致发病率大幅度上升。70年代末至80年代初再度抓紧防治工作，又将其发病率压低到l％以下。该病在几十年间的几度反复，主要因素是防治水平，因为该病的发生规律清楚，防治技术并不复杂。小麦赤霉病流行的主导因素则是气象因素，更确切地说是小麦扬花期的湿度和降雨次数。因为其它因素如温度、菌源条件比较容易满足；品种抗病性虽有差异但缺乏免疫品种。总之，国内外许多事例说明，新小种的发展成为病害流行的主导因素，同时也说明，新小种的流行又常常是品种推广不当的结果……(曾士迈，1989)。农作物病害长期动态与种植制度、管理水平和品种的关系十分密切。为此，要不断研究农田生态系统的人工进化规律，检讨各项农业措施的利弊得失。
3 v, q. f3 V6 K) h- ~其它方面，如传毒介体数量和带毒率成为某些病毒病的主导因素；种子带菌率是种传病害流行的主导因素；园林种植的侩柏成为苹果梨锈病的主导因素等等，往往也具有直接和重要的因果关系。
0 m& Q0 S* c9 b6 H  
6 y5 y$ [- _+ l3 Y  W# Y2.4
病害流行的遗传学基础  
如前所述，植物病害流行系统是病原物和寄主植物两个种群通过寄生作用构成的开放的和动态的生物系统。病原物和寄主的遗传关系和协同进化规律便成为分析植物病害流行机理的重要范畴。
3 m) W' D/ v* X, |6 |2.4.1 对寄主—病原物互作中的遗传关系
(1) Flor的基因对基因假说
) @1 }/ a! ^- q8 M3 a佛洛尔(Flor,1942)第一个研究病原物—寄主互作体系中的遗传关系。经历十余年对亚麻—亚麻锈病(Melampsora lini)体系的研究,他在1956年提出基因对基因假说(gene-for-gene hypothesis)：“在具有一个抗病基因（抗不含毒性基因的小种）的亚麻品种上，病菌小种杂种F2中出现一对因子的分离比；在具有2个、3个或4个抗病基因的品种上，病菌杂种F2中相应出现2对、3对或4对因子的分离比。这说明：对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病菌方面也存在一个决定致病性的基因。寄主—寄生物（病原物）体系中，任何一方的每个基因，都只有在另一方面相对应的基因的作用下才能被鉴定出来。”许多工作者在以后的研究中发现其它一些真菌、病毒、细菌、线虫以及一种寄生性种子植物所致的病害同样存在着基因对基因关系。表2-2列出数种。   
5 l" C: V3 o- W6 ~  M3 A7 \: `$ @表2-2
: C- V$ B% \3 {  H* P: ~, |- Q已证实或推证出存在基因对基因关系的病害系统
  

寄
- C9 N6 E+ I# _' F2 x6 _5 A% ?主
5 e% ]+ Y! x# ]6 o# |3 ?5 }% ^7 j1 P病
1 _2 K$ }. M; \* Y) R原
* H! g0 B( F" ?物
燕麦(Avena)
F＊
燕麦秆锈病菌(P.graminis avenae)
: D1 j0 L  `5 {/ x  S5 V4 I5 }

" C/ I$ _$ {1 E" R- _9 H9 Q7 h- s( EF
燕麦冠锈病菌(Puccinia cronata)

4 F" C& y. j; u
F
6 y% g- K' J6 e- ]5 x燕麦散黑穗病菌(Ustilago avenae)
咖啡(Cffea)
- h( y( c8 A- o+ GF
- I7 J  o4 ~) G2 ^; d咖啡锈病菌(Hemileia-vastarix)
( x. K% R" T$ j. Z/ D) J向日葵(Helianthus)
F
$ [4 f" \& x7 h; \: M" E向日葵锈病菌(Puccinia hellianthi)

" J$ N/ x# x+ p" U9 E2 [+ K
PF
. b0 v% |; m  B8 \向日葵列当(Orobanche sp.)
$ I( c- H) ~8 J% i0 N) ~& Y大麦(Hordeum)
% o, w7 \7 z! q5 Y) yF
大麦白粉病菌(Erysiphe graminis hordei)
% T! ^5 ?) S# x
$ z; i7 N1 ~/ h) X6 y& @
N
8 K/ [9 c: C4 O; g燕麦胞囊线虫(Heterodera avenae)
6 g; C, X" D- v3 v# k1 I
- W/ F  q% n4 Q  h6 u9 G
F
) G, B! }( ^% n大麦散黑穗病菌(Ustilago hordei)
棉花(Gossypium)
B
棉花角斑病菌(Xanthomonas malvacerum)
, G% C* X6 s: Y5 I# ?" {/ f亚麻(Linum)
F
亚麻锈病菌(Melampsora Lini)
番茄(Lycoprrsicum)
: m0 v4 t/ L. j6 ]( EV
番茄病毒病(TMV)
" Y7 T) C: [- i0 D2 d

: j: o) w5 n  a! `8 v) ]V
番茄斑萎病(Spotted Wilt Virus)


& j6 ]9 J# A( JF
番茄叶霉病菌(Cladosporium fulvum)
苹果(Malus)
F
: e" E, _6 G3 o7 B0 o; Q4 o: k/ K苹果黑星病菌(Venturia inequalis)
玉米(Zea)
; u% }1 `1 u; w3 p6 qF
$ ~( b# l' C  g玉米锈病菌(Puccinia sorghi)
水稻(Oryza)
F
水稻稻瘟病菌(Pyricularia oryzae)
  Q( Z+ Q& |8 E' |% ^6 _菜豆(Phaseolus)
; t& L) o) \. wF
菜豆炭疽病菌(Colletotrichum lindemuthianum)


9 D7 B# n% f! Y) o  L9 `) a8 LV
" O) J( }; \9 H( `4 B菜豆普通花叶病毒(Bean common mosaic virus)
马铃薯(Solanum)
N
3 ^8 |" {* u" A  F马铃薯金线虫(Heterodera rostochiensis)
2 d0 N) Z) H9 k6 N& C) \1 M+ Y1 v
( Y( Q6 Z6 P/ E; |3 L) i  `

F
2 X2 t3 S' L( }' B3 `; Y% j" ]马铃薯晚疫病菌(Phytophthorainfestans)
; \" S* h5 {4 }$ C" A

0 ], ]( Z% U. \F
2 r* X' R6 H. w马铃薯癌肿病菌(Synchytrium endobioticum)
, L7 @1 y4 z3 P/ P' t8 b
7 e$ e7 D) q  @6 i- x  [* H
F
# g+ P9 U7 C& n6 d* H+ [# J马铃薯病毒病(X virus)
* ]' v. x8 n8 d( j; `+ u小麦(Triticum)
F
0 C8 j( {) ~1 A: b5 A* e小麦秆锈病菌(Puccinia graminis tritici)

" u  L- J# R' f2 X6 R" j0 V' W: t& A, F
F
3 i* B0 r7 ^+ K小麦条锈病菌(P.striformes)
1 k7 \5 d# J6 s  Q
4 S  [7 v1 [  c* C* T9 M
  S& e8 {6 F+ k$ E0 sF
小麦叶锈病菌(P.recondita)

5 b7 n- L8 A; h0 E- Q+ u0 k$ Y
F
小麦网星黑穗病菌(Tilletia caries)
$ W0 j$ L4 u7 S8 U& k  K6 i$ g
5 J- C: f8 @' e) z# A5 i

5 I& R+ N$ H5 AF
小麦矮星黑穗病菌(T.controversa)
# h; c: k7 t: a' m


# |4 M) K# X2 b3 f. ]/ qF
+ Y( [- }8 w$ Z8 o小麦散黑穗病菌(Ustilago tritici)
$ C. E# E% r. p) R% \0 j1 M( f

8 O) D1 s) A- o, J5 ]9 @
F
小麦白粉病菌(E.g.tritici)



, S  u3 R6 L" ?: w) o7 dI
7 W+ I9 y. o% K8 f6 L, G小麦瘿蚊(Mayetiola destructor)
; h& q( t( }% d& f摘录自Flor(1971)、Day(1974)和Sidhu(1975).＊B,细菌;F,真菌;I,昆虫;N,线虫;V,病毒F,寄生性种子植物

+ {9 O, ^8 O1 D. y* Y虽然已经证实符合基因对基因假说的病害可能只是总体的一个小样本,但我们用这个样本可以作为个体水平基因对基因关系的全面代表。基因对基因假说对研究病害流行时间动态和空间动态,病原物群体中的小种演变和病害管理策略都有指导意义。同时，随着科学技术的不断发展，人类对病原物—寄主的遗传关系的认识不会永远停留在一个水平上。雷格林(Loegering,1971)发展了生物体间遗传学(inter-organismal genetics)。它把寄主和寄生物结合的共同结合体（或病体，aergricorpus)作为研究对象，利用逻辑代数方法分析基因的互作和基因型和表现型的关系。他认为：寄主和病原物都只有基因型而无表现型可言，只有结合体才有表现型，它决定于结合体的复合基因型。他把基因间的互作分成四个等级或类型，即Ⅰ同一生物体内等位基因（显隐性）互作、Ⅱ同一生物体内不同位点的基因（上位、抑制、互补…）互作、Ⅲ不同生物体间相对应的基因互作（基因对基因关系）、Ⅳ不同生物体间的不同基因对之间的互作。无论哪一类互作都可以用逻辑代数(它只用"1"或"0"代表事物的质量差异)进行逻辑推理，而Ⅲ、Ⅳ类互作涉及生物体间遗传问题。
(2)垂直的和水平的抗病性
8 @1 z" Z, c& k$ @, t1963年，范德普兰克(Vanderplank)在《植物病害：流行和防治》一书中提出垂直抗病性(vertical resistance)和水平抗病性(horizontol resistance)的新概念，它们是用于流行学的抗病性分类方式。范氏最初定义：“当一个品种是抵抗一种病原物的某些小种而不抵抗其它小种，我们称它的抗性是垂直的；当其抗性是普遍一致地对病原物的所有小种的，我们称它是水平的”。范德普兰克(1968)还提出：致病性包括侵袭力和毒性，侵袭力是针对水平抗病性的，也可称水平致病性；毒性是能克服垂直抗病性，也称垂直致病性。这些新见解突破了单纯研究和利用垂直抗病性的孤寂，引发了寄主—寄生物互作遗传学研究领域的大讨论。
鲁宾逊(Robinson,1976)进一步将范氏的上述概念发展为两种体系的概念。他在《植物病害系统》一书中，将植物病害系统分为垂直的和水平的两种,简称垂直体系和水平体系。从客观存在的总群体看，寄主由多种抗病性类群(pathodeme,指具有某些共同的抗病性的品种所组成的亚群体)组成,病原物由多种致病性类群(pathotype,指具有某些共同的致病性的菌系组成的亚群体)组成。一系列不同的抗病性类群（或品种）和一系列不同的致病性类群（或菌系）相遇时，其相互关系可以分为两大类情况，一类是系统中存在着特异性的互作(specific inter-action)或分化性互作(differential inter-action)，即为垂直体系。另一类则无此互作，呈现出抗病和致病表现的恒定等级(constant ranking)，即为水平体系。
; S% U7 p2 G3 a  i) u9 D以上将抗病性区分为垂直和水平抗性或植物病害系统分为垂直体系、水平体系是有利于探讨抗病性利用价值的。然而，它们只能理解为抗病性在对病原物小种专化性表现的两极端，还有大量品种处于中间状态或属于中间类型，有的偏水平抗性，有的偏垂直抗性。   
$ I) w; |/ A" i5 \. \( n  M+ G2.4.2 寄主—病原物群体互作和协同进化
$ ]/ `/ I6 s8 K- x$ T


4 U, i0 y; R; H+ x地球上的生物经历了几十亿年的自然演替，由简单到复杂，由低级到高级，形成现在的种类繁多，遍布各处的生物界，这就是生物进化的过程。著名的英国博物学家,生物进化论的奠基人达尔文(C.Darwin,1809～1882)在《物种起源》一书中指出：生物进化的主要力量是遗传、变异和选择三种因素综合作用的过程。以后美国人杜布赞斯基(T.Dobzhansky)等进一步从生物群体水平上将达尔文的自然选择学说与现代遗传学的基因学说结合起来，认为突变、自然选择和隔离是物种形成的三个基本环节。突变是基础，自然选择起着调整基因频率的作用，隔离则使群体所发生的变化固定下来。上述以及生物进化、生物遗传的许多观点和理论，同样适用于理解寄主—病原物协同进化过程。以下将着重讨论病原物无毒性基因和寄主的感病基因的功能以及选择问题。
(1) 关于感病性基因和无毒性基因的本质
4 h) n9 r1 \6 \& w$ b比芬（Biffen，1905)研究小麦条锈病,看到感病性与抗病性出现孟德尔分离。其后71年间都认为感病性基因似乎是坏的而抗病性基因则是好的。但范德普兰克(Ven del plank, 1976)则持不同见解，他认为感病基因是健康植株必要的和有机组成的一部分，它编码合成一种为植物所必需的蛋白质，而病原物能把寄主蛋白质转移过来供自己使用。因此，产生感病性是病原物强加于该基因及其产物的。把感病性基因看作是寄主的自我损伤基因则是个根本错误。与感病性基因相类似，病原物的无毒性基因对于病原物具有原生功能。只有当寄主存在抗病性基因时，病原物的无毒性基因才具有次生功能并以此而得名。以上观点可以从感病性基因和无毒性基因的广泛存的事实中得到证明。瓦维洛夫(Vavilov,1949)的物种起源中心学说也可以导出同样的结论(Vandelplank,1978)。相反，由无毒性基因突变为毒性基因，在相应抗病性基因不存在时，大多数表现为中性或极接近中性。但是有一小部分与抗病育种密切有关的却并非如此。有些置换，尤其是在分子中较为关键位置上的置换，则容易引起较大的有害作用。
(2)毒性和抗病性基因的品质:第二基因对基因假说
/ \2 o/ f1 \; o6 Y& k. f; @: OFlor的基因对基因假说仅仅讨论了基因的个性问题(Vandelplank,1978)，此外还有品质问题。范德普兰克(1975)提出第二基因对基因假说:在具有基因对基因关系的寄主—寄生物系统中，寄主抗病基因的品质决定着寄生物相应的毒性基因在毒性无用时适于存活的能力。反之，在毒性基因无用时它的适合存活的能力也能决定相对应的抗病基因的品质，这种品质可以通过它给予寄主保护的大小反映出来。这一假说是根据马铃薯晚疫病和小麦秆锈病的例证得出的。在马铃薯晚疫病菌群体中，大量存在着对R4基因有毒性的毒性基因，因此R4基因无论过去和现在实际上都对马铃薯育种家无用。与此相反，在引入R1基因以前和以后的一段时间里(约十年)并未发现相应的毒性基因,所以R1基因能够为育种家利用。R1基因和R4基因的这种品质差别是因为与它们对应的毒性基因的适应能力有差异，而毒性基因的适应能力的差异要在田间没有这些抗病基因时才表现出来。由于将R4基因结合到一个马铃薯品种中去,在田间只能提供微弱的抗晚疫病效果（这是由于自然界广泛存在具有相应毒性的小种），所以R4基因被称为“弱”基因。而R1基因被引入一个马铃薯品种后,在晚疫病菌尚未通过定向选择形成相应的毒性优势小种之前,能够表现强的抗病效果,所以R1基因被称作“强”基因。
小麦秆锈病在加拿大和美国的发生情况也证明了第二基因对基因假说。表2-3列举了加拿大1970～1975年Sr6和Sr9d及其二者结合的毒性菌系出现频率。Sr9d单独存在时,它是个弱基因，因为相应的毒性十分普遍；Sr9d与Sr6结合在一起时抗性则很强，因为对二者联合的毒性极为稀少或实际上不存在。然而在墨西哥和美国的德克萨斯州则不同。小麦秆锈病在墨西哥、美国的德克萨斯州、堪萨斯州和俄克拉何马州越冬(Rowell和Roelfs,1971)，越冬之后它向北推进直到加拿大。表2-3所列的调查结果清楚地表明在北进的路上，对Sr6和Sr9d基因的毒性基因发生了强烈离解。对Sr6和Sr9d基因都有毒性的菌系，在墨西哥很适于生存，而在加拿大不能存活下去。其原因可能是温度。总之，在南方Sr6和Sr9d基因联合的抗性是弱的。
- T* v0 H! r& A表2-3
) Y$ r! _' j8 C. E1970～1975年加拿大小麦秆锈病菌对抗秆锈基因Sr6和Sr9d

( @( c& ]. i* U* @7 y
(单独地或综合地)毒性菌系在全部分离菌系中所占的百分数

抗病基因   I$ i  x1 a5 l+ t7 s. ]	年 + r- k: l# X' B) W份 - J1 \$ m1 o& y, A
	1970	1971 1 [, i" f* B/ u* p	1972	1973 / V- Q1 D7 n. ]	1974	1975
Sr6b 2 o4 e1 f9 F- o	9.3	31.2 $ [# ^! F7 J) ]5 b5 t  e  |	16.8 * c+ v7 C( o) j, x	11.3 : R, q! x& }5 E	11.1 5 e( J6 C$ b3 ~# V5 Y" {" `	14.9 ! k- l  {) N4 h4 G7 G$ Z
Sr9db 4 h6 K9 O: K: d- s% E* ]& a	86.2 1 s: R6 d( Y% v	68.8	82.8 % \; o, J  P% r" b	88.7	92.3   o6 B  u7 G' s+ {+ i9 |- B3 y	93.6
Sr6+Sr9d期望值c $ S  G7 `: c& X- p: S	8.0 7 u/ F# A. J0 K2 s, N; F	21.4	13.9 , r1 n9 h4 f7 m% B0 B	10.0 + O- T. m5 I: r  h9 m: ?	10.2	13.3
Sr6+Sr9d实际值b	0.0	0.0	0.0 1 d, N7 x( N* ^% g* ^9 f1 r8 t	0.0 $ V! `+ j/ L+ k. s: ~2 v	0.0 , t- k3 V3 }7 }5 e" V5 `	0.9 / U, g9 o- u2 s+ I% m# c3 n: A3 t

a. 六年中各年分离菌系总数分别为：204,135,282,106,429和332。b. 1970年至1975年分别引自Green的数据(1971a,1972a,1972b,1974,1975,1976a)。c.假定对抗病基因毒性的综合在选择上不起作用时的期望值，一方面没有定向选择，另一方面也没有稳定化选择。转引自Vandelplank(1978)。
7 r* h! u5 }- b) O' j  表2-4
& R& M/ @+ b6 U$ |) G3 p  k1973、1974、1975年，北美全部对Sr6和Sr9d基因

都具有毒性的小麦秆锈菌菌系所占的百分数a
, z5 ?0 b  N5 \" r6 A+ b" y! D7 F

地 点 ( X/ N/ \9 w9 j0 ~1 m	年 份
	1973	1974 + |2 M7 Z! n2 _# q9 w9 m8 x	1975
墨 西 哥	73	92d	83
德克萨斯(北纬30°以南) 1 ]- e: p/ a7 G; o5 W	65 , Y% F6 t2 Y8 |" L	20 - c" w; f% T" h9 H+ X9 p. B	(5)e
德克萨斯(中部)	49	0   |' Y" U, f* b4 y7 R- D	e
红硬冬麦区b	3 4 `. @! m- {7 c0 u4 |	4	11 ! C. B. t# Q$ c- ~6 W# G
红硬春麦区c ! x  @. Z& ^7 k	4	3	18
加 拿 大	0	0	1

a.引自Roelfs和McVey(1974,1975,1976),其中加拿大数据引自表2-2；b.从德克萨斯州北中部到内布拉斯加州普拉特河；c.蒙他拿州东北部，北达科他州，南达科他州南部和明尼苏达州西部；d.秋苗；e.菌系太少，不足以进行满意的分析。转引自Vandelplank(1978)。
第二基因对基因假说阐述的虽不是遗传特性而是遗传背景和环境的影响，但与农业生产中的育种实践有直接关系。曾士迈(1986)指出:抗病育种工作不仅应该重视寄主植物的遗传学，还应该重视病原物的遗传学。一个小麦育种工作者操纵利用小麦属中的Sr基因，但这种操纵利用是否得到较好的结果还要依靠锈菌属的群体遗传学。这也是以往人工选育栽培品种时存在的问题之一。
( B; y0 W/ I$ q6 s, |(3)定向选择和稳定化选择
0 G& [- s! m9 |4 w3 H$ ^“适者生存”是生物进化的基本规律。选择和适应，如同一枚硬币的两面，生物适应环境，环境选择生物，适应过程也就是选择过程。在自然界经常地发生病原物（或无毒性基因）按某一概率突变成为有毒性的个体（或毒性基因），这种现象或概率不受寄主抗病性的影响。然而毒性突变能否在病原物群体中积累、存活和繁衍后代，则取决于自身的适合度(fitness),特别是对寄主的寄生适合度(parasitic fitness)，而某一适合度值特定于某一寄主群体。范德普兰克(1968)在植物病害流行学中创用了定向选择(directional selection)和稳定化选择(stabilizing selection)的新术语。如果人们引用一个抗病基因来育成新品种，病原物对新遗传环境的适应也就开始了，而如果病原物群体通过突变成为有毒性的，或通过增加群体中原有毒性基因频率的办法，使自己适应新的品种，那就会导向毒性的定向选择。因为只有与抗病性基因相应的毒性小种能在其上得天独厚地发展(曾士迈,1988)。如50年代国内大面积推广种植碧玛一号小麦，致使相应的小麦条锈病菌条中1号小种迅速上升为优势小种(1959年出现频率高达76.9％)。稳定化选择又叫自发平衡(homeostasis)，意指在病原物同一位点上对无毒性基因的选择优先于毒性基因，是定向选择的反面。病原物在获得一个新的毒性基因时，必然在遗传上进行改造，其侵袭力（或适合度）往往下降，在感病品种上，毒性小种往往竞争不过无毒性小种。总之，定向选择导致毒性发展，毒性小种（或基因）频率上升，而稳定化选择不利于毒性，使之频率下降。
在自然生态系统中，由于漫长的演替过程，形成种类繁多，结构完善的顶极群落，其稳定性最强。在基因水平上，同样有丰富的毒性和非毒性基因以及抗病和感病基因，并且感病基因和无毒性基因总是较适应的基因而普遍存在。因此保证了系统的稳定性，尽管一定量的病原物对寄主产生抗病性的选择压力。这就是自然选择的效果。
( q. f% r. s  C1 ]4 h在农业生态系统中，由于主要的生物是人工训化的栽培品种，寄生物对寄主的选择被阻断或部分地由人工选择代替了。人类选育优良品种的目标首先是高产、优质和良好的农艺性状，所以在扩大种植时（伴随着选择）会流失非育种目标的抗病性基因。另一方面即使专门从事抗病育种的专家们在过去的近百年育种工作中，一直把过敏性坏死反应作为“宠儿”，导致“在进行垂直抗性育种的过程中，水平抗性丧失的现象”,即微梯佛利亚效应(The Vertifolia Effect,Vandelplank,1963)。在二十世纪二十年代从野生马铃薯中引进R1抗病性基因以前，栽培种不含有R基因但具有不同程度的水平抗性。其后，人们致力于选育和推广具有垂直抗病基因R的品种。在柯斯特（Kirste，1958)的调查数据中，分类统计12个晚熟品种上马铃薯晚疫病从1级发展到3级所需天数时发现，6个不具备R基因的品种上是26天;6个具有R基因的品种上平均为15天,这6个品种中5个代有R1基因,品种Vertifolia具有R3和R4基因,而在Vertifolia上只需6天。斯奇克等（Schick，1958)则认为病原物在具有R基因的品种上的侵染速率为不具有R基因的品种之两倍,Hogen Esch 和Zingstra(1957)也得到相似的数据。这说明：过分注重垂直抗性基因的累积，导致抗侵袭能力的下降，一旦受到新的毒性小种的侵染就会严重发病和流行，并加快定向选择的速度。   
2 G1 z, O9 z. I) ?: }2.4.3 抗病性的流行效果                           
1 q& y$ m6 I, S+ ^! A1 n    这一问题的讨论应该涉及许多方面，包括不同抗病性类型的机制；不同抗病性类型在不同生物和非生物环境下的表现以及不同类型的种种组合的流行效果，也包括它们在短中长乃至超长时间跨度的表现。有些内容将在以后的章节展开，本节仅就遗传学和明显的流行趋势做些说明。
  \* M; T3 O3 `6 e4 A与前述的在人工选育品种过程中某些垂直抗病基因的获得和积累，同时却丧失水平抗性的保护相似，育种家也曾在选育抵抗某一病原物种的品种的同时消弱或丢失了它对另一种病原物的抗性，从而导致病害种类的演替。如我国小麦抗病育种主要针对条锈病，多年来培育了许多优良的抗病丰产品种，然而总体上降低了对白粉病的抗性，以致白粉病在60年代以来逐步加重，80年代则在北方麦区上升为主要病害之一。如甘肃陇东地区，1986年发病面积2.3万hm2，1987年就扩大到7.6万hm2。1989年全国发生近67万hm2，1990年发生1.2千万hm2，造成严重损失。
" N* K( t; h2 c1 W其次，垂直抗病性或垂直体系导致毒性的定向选择，使病原物群体产生新的毒性优势小种。水平抗病性或水平体系不利于毒性变异和各小种比例的变化，起着稳定化选择的作用。植物育种家培育抗病品种并成功地控制了病害流行和垂直抗病性迅速“丧失”抗性的报导几乎同样地多。往往使读者产生疑惑，为什麽国际会议上介绍的成功经验在我们这里行不通？垂直抗性真的声名狼藉吗？范德普兰克(Vandelplank,1978)复评了许多历史事件和资料，认为：利用垂直抗性得到成功和稳定效果的实例，大多都是在人们没有有组织地进行抗病育种，特别是利用垂直抗性防治病害之前，有关作物即已成功地生长的地区得到的。在国际会议上，植物育种家竞相炫耀抗病育种的成就。但在他们工作所在的环境条件中定向选择几乎等于零。如1954～1965年加拿大一直以垂直抗小麦秆锈病的品种Selkirk为生产上的当家品种,却没有发生抗性丧失的现象。是一种非等位基因互作所提供的稳定化选择所致。就多数具有基因对基因关系的病害来说，定向选择是强的，要想使垂直抗性稳定而成功，则稳定化选择必须同样地强。文献中记载得很好的实例说明抗性可以使一种作物得救。但对具体例证进行核查时，就会发现这种抗性好象大多是水平的。如果是垂直的，往往与特大稳定化选择有关。
再细致分析抗病性对病害在单一生长季节里的流行效果，主要表现在初始接种体数量（或发病始期）和流行的速率上。垂直抗性（或垂直体系）能减少初始接种体的数量，从而推迟病害发生始期（或流行期）；水平抗性（或水平体系）则主要降低流行速率，延缓病害流行。
假设由多小种组成的病原物群体传入某一垂直抗性品种田或某一垂直体系，寄主可能抵抗99％的传播体，而只感染1％，初始病情缩小100倍。要想使病情增大100倍,也就是达传播体全部侵染成功所造成的初始病情，则需要一定的时间。这个时间也就是推迟流行的时间。按照病害的指数增长模型(详见第4章)
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分别为t时刻和初始病情；e为自然数；r为流行速率；t为病情达到Xt
" S0 d/ k& T. r& M0 }2 X所需的时间。则
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0 h* Y( W7 ]( ^当r＝0.4时，推算会延迟11.5天(ln(100)／0.4)。
水平抗性以降低侵染速率为特征，人们有时用“慢病性”或慢粉（白粉）性、慢锈性、慢瘟性作为它的同义语。这一特征又可以按病程分解为侵染机率低、潜育期长、病斑扩展面积小（或产孢面积小）、单位病斑面积产孢量小、传染期短等。详细内容将在第3章叙述。   (选自《植物病害流行与预测》)
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